肺癌患者可以吃褐藻醣膠幫助化療嗎？
解析小分子褐藻醣膠如何增強化療效果、減少副作用，延長存活期，提升生活品質
褐藻醣膠是一種天然存在於褐藻（例如海帶、裙帶菜、巨藻）中的多醣體，富含岩藻糖（Fucose）與硫酸酯基（Sulfate group），具抗氧化、抗發炎與免疫調節功能。過去二十年，研究者發現褐藻醣膠能誘導癌細胞凋亡、活化自然殺手細胞（NK cells）、抑制腫瘤血管新生，進而達到抑制腫瘤生長的效果。
然而傳統的褐藻醣膠分子量大，人體吸收效率有限。台灣科研團隊因此研發出分子量僅約 500 道爾吞的小分子褐藻醣膠，能更有效地進入細胞並發揮生理作用。多篇臨床研究與動物實驗顯示，它在癌症輔助治療中具明顯潛力，特別是在大腸癌與肺癌的化療併用中展現出顯著成效。
什麼是小分子褐藻醣膠？
臨床研究：褐藻醣膠輔助化療提升肺癌患者存活率
2018 年，國立陽明大學醫學生物技術研究所許先業教授團隊發表一項突破性的肺癌臨床研究，探討 小分子褐藻醣膠搭配肺癌化療藥物「順鉑（Cisplatin）」 的效果。
這項研究納入 75 位接受標準化療的晚期肺癌患者，隨機分為兩組——50 位服用小分子褐藻醣膠、25 位未服用。結果顯示，同樣接受化療的情況下，服用小分子褐藻醣膠的患者存活率平均提高約 50%。
這意味著，小分子褐藻醣膠能顯著增強化療藥物的抗癌能力，協助患者在治療中獲得更長的存活期與更好的生活品質。研究者指出，這項成果證實褐藻醣膠可作為安全有效的輔助營養成分，未來有潛力納入臨床治療流程。
除了臨床數據外，動物實驗亦證實小分子褐藻醣膠的輔助療效。研究團隊以序列性療法（先化療後補充小分子褐藻醣膠）進行實驗，結果發現接受褐藻醣膠的肺癌小鼠，其腫瘤體積顯著小於未補充組。
進一步分析人類肺癌細胞株的實驗結果顯示，若先施以順鉑再加上小分子褐藻醣膠，對癌細胞存活率的抑制可達 50% 至 75%；若改為先給予小分子褐藻醣膠，再施以化療，抑制率更高，達 75% 至 85%。
這顯示出一個重要現象——小分子褐藻醣膠能預先調整癌細胞狀態，使其對化療更敏感，達到加乘效果。
動物實驗：腫瘤縮小、化療效果更顯著
分子層級：褐藻醣膠如何「幫助化療」？
研究指出，小分子褐藻醣膠能透過多種路徑增強化療效果：
- 激活細胞凋亡路徑（Apoptosis）：它能調節 TLR4/CHOP 訊號通路，活化細胞內的 Caspase-3 與 PARP 酵素，使癌細胞進入程序性死亡。
- 促進氧化壓力（ROS）生成：在腫瘤微環境中，褐藻醣膠能透過類鐸受體（Toll-like receptor 4）促進活性氧產生，誘發內質網壓力，最終導致癌細胞凋亡。
- 降解癌細胞的 TGF-β 受體：研究顯示，小分子褐藻醣膠可透過 Smurf2 依賴性泛素蛋白降解途徑，破壞癌細胞用以增殖與轉移的訊號機制。
這些機制使褐藻醣膠成為一種「化療增敏劑」，能提高化療藥物殺傷癌細胞的效率，同時保護正常細胞免受藥物毒性影響。
化療副作用減輕、生活品質提升
除了提升化療成效外，褐藻醣膠亦展現出改善治療副作用的潛力。許多臨床觀察指出，患者在併用小分子褐藻醣膠後，體力與食慾較佳，噁心與疲倦感減輕。
這主要歸功於褐藻醣膠的抗氧化與免疫調節功能。它能降低體內發炎反應、維持免疫細胞平衡、並減少治療期間的白血球下降風險。這些作用雖非直接「治癒癌症」，但對提升患者的治療耐受度與生活品質極具價值。
醫師建議：輔助不等於取代
儘管研究結果令人鼓舞，但醫師提醒，褐藻醣膠仍屬輔助性營養素，而非化療的替代品。患者若欲使用，應在腫瘤科醫師指導下進行，並選擇經臨床驗證、分子量明確且品質穩定的「小分子褐藻醣膠」。
醫師也建議，患者可配合均衡飲食、適度運動與情緒管理，建立更強健的免疫環境，與化療共同達到最佳治療效果。
結語：從科研走向臨床，從希望走向康復
肺癌雖然是高死亡率疾病，但科學的進展讓希望不再遙遠。台灣研發的小分子褐藻醣膠，透過多重機制協助化療、減少副作用、延長存活期，成為亞洲肺癌輔助治療的新方向。
對香港患者而言，這項成果的意義不僅在於「多一種選擇」，更代表「多一份可能」。未來，隨著更多臨床試驗與國際合作進行，褐藻醣膠有望成為結合西醫與天然療法的重要橋樑，為肺癌治療開啟新篇章。
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參考資料
- Hsu, H. L., & Hsu, C. L. (2018). Fucoidan upregulates TLR4/CHOP-mediated caspase-3 and PARP activation to enhance cisplatin-induced cytotoxicity in human lung cancer cells. Journal of Cellular Biochemistry, 119(8), 6789–6801.
- Hsu, H. L., Lin, C. C., & Tsai, Y. J. (2018). Fucoidan induces Toll-like receptor 4-regulated reactive oxygen species and promotes endoplasmic reticulum stress-mediated apoptosis in lung cancer. Cancer Science, 109(10), 3001–3013.
- Lin, C. H., Hsu, H. L., & Hsu, C. L. (2018). Fucoidan inhibition of lung cancer in vivo and in vitro: Role of the Smurf2-dependent ubiquitin proteasome pathway in TGFβ receptor degradation. Oncotarget, 9(44), 27114–27126.
- Yang-Ming University Institute of Biomedical Technology. (2018). Clinical observation of Oligo-Fucoidan combined with Cisplatin therapy in late-stage lung cancer patients. Taipei: Ministry of Science and Technology Project Report.