乳癌患者可以吃褐藻醣膠幫助治療嗎?

解析小分子褐藻醣膠如何透過 miRNA 調控與 TGF-β 路徑,抑制乳癌生長、降低轉移風險,為乳癌輔助療法帶來新希望

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乳癌是全球女性發生率最高的癌症,在香港與台灣皆位居女性癌症首位。隨著診斷技術與治療方法進步,多數患者若能早期發現,治療成效相對良好。然而,部分患者罹患的類型侵襲性較高,特別是 三陰性乳癌(Triple Negative Breast Cancer, TNBC),由於缺乏荷爾蒙受體與 HER2 標靶,因此治療選擇有限、復發率高、轉移風險大。

 

醫學界近年積極尋找能改善治療成效與減少副作用的輔助療法。研究顯示,腫瘤的形成和轉移除了與基因突變相關外,也受 小分子核糖核酸(microRNA, miRNA) 調控。這些微小分子能決定癌細胞是否生長、分化或死亡。因此,科學家開始關注能夠影響 miRNA 的天然物質,其中一項備受矚目的研究焦點就是——小分子褐藻醣膠

乳癌是女性最常見的癌症

什麼是小分子褐藻醣膠?

褐藻醣膠(Fucoidan)是從褐藻(如海帶、裙帶菜、巨藻)中提取的天然多醣體,含有硫酸基與岩藻糖,具抗氧化、抗發炎、免疫調節等多種功能。過去已有研究證實,它可抑制腫瘤細胞生長、促進癌細胞凋亡,並活化自然殺手細胞(NK Cells)以提升免疫力。

 

不過,一般褐藻醣膠分子量過大、吸收率低。台灣科研團隊研發的 小分子褐藻醣膠(Oligo-Fucoidan),分子量僅約 500 道爾吞,更容易被人體吸收並在細胞層面發揮作用。這項成果不僅提升了其生物利用率,也讓它能進入臨床試驗階段,用於癌症輔助治療研究。

2016 年,萬芳醫院放射腫瘤科吳思遠醫師團隊發表研究指出,小分子褐藻醣膠可透過 調節 miRNA 的表現,抑制乳癌細胞生長。實驗發現,它能同時影響兩條關鍵分子軸線:

  • miR-29c / ADAM12 軸:減少與腫瘤轉移相關的基因表達;
  • miR-17-5p / PTEN 軸:恢復抑癌基因 PTEN 的功能,抑制癌細胞擴散。

更令人振奮的是,這項研究發現小分子褐藻醣膠對正常乳腺細胞沒有毒性,僅針對癌細胞發揮抑制作用,且對 三陰性乳癌(TNBC) 的效果更明顯。它能阻斷癌細胞的上皮-間質轉換(EMT),減少癌細胞的侵襲性與轉移潛能。

對患者而言,這代表小分子褐藻醣膠有機會成為治療過程中的輔助營養素,不僅安全,還可能降低疾病復發風險。

實驗成果一:抑制乳癌細胞、降低轉移風險

實驗成果二:抑制腫瘤生長與肺部轉移

更早在 2013 年,陽明大學醫學生物技術研究所許先業教授即已發表另一項重要研究,證實小分子褐藻醣膠能有效抑制乳癌腫瘤的生長。

 

研究團隊在動物實驗中發現,口服小分子褐藻醣膠的小鼠,其腫瘤體積顯著小於對照組,同時肺部轉移病灶數量大幅減少。分子層級分析顯示,褐藻醣膠可 促進泛素蛋白降解通路(Ubiquitin-proteasome pathway),加速癌細胞內 轉化生長因子β受體(TGF-βR) 的分解,使腫瘤細胞失去增殖信號,進而抑制生長與轉移。

 

這項成果特別重要,因為 TGF-β 訊號被視為乳癌轉移的關鍵驅動因素。小分子褐藻醣膠透過此機制,成功「切斷」癌細胞擴散的途徑,對難治型乳癌提供新的輔助治療可能。

褐藻醣膠的臨床意義:安全、天然又具科學依據

從多項研究可看出,小分子褐藻醣膠的抗癌作用並非單一途徑,而是多層面協同:

  • 調控 miRNA,干擾癌細胞增生;
  • 抑制 EMT 與 TGF-β 訊號,減少轉移;
  • 無明顯毒性,保留正常細胞功能;
  • 具抗氧化與免疫強化效果,改善身體抗病能力。

對乳癌患者而言,這意味著它有潛力成為「化療與標靶治療之外的支持性療法」。患者在專業醫師指導下,配合使用臨床驗證的台灣小分子褐藻醣膠,有助於提升治療耐受度、降低復發風險,並改善整體生活品質。

醫師建議:輔助不是替代

雖然科學證據令人鼓舞,但醫師仍提醒,褐藻醣膠的定位是「輔助療法」,而非取代正規醫療。患者若有意使用,應諮詢腫瘤科或營養科醫師,以確保與現有治療方案相容,並避免與藥物交互作用。

 

選擇產品時,建議挑選 有臨床研究支持、分子量明確(約500道爾吞) 的小分子褐藻醣膠,以確保其安全性與功效。

結語:從海洋到生命,科學與自然的結合

乳癌治療的目標不只是延長生命,更是恢復生活的力量。小分子褐藻醣膠作為來自海洋的天然成分,展現出科學與自然融合的潛能。

它不僅幫助患者在治療中維持免疫平衡,也為未來的乳癌輔助療法開啟了新希望。對每一位與病魔抗戰的女性而言,這份希望,值得被看見。

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參考資料

  • Wu, S. Y., & Lin, C. H. (2016). Brown seaweed fucoidan inhibits cancer progression by dual regulation of miR-29c/ADAM12 and miR-17-5p/PTEN axes in human breast cancer cells. Marine Drugs, 14(1), 12–24.
  • Hsu, H. L., & Hsu, C. L. (2013). Fucoidan induces changes in the epithelial to mesenchymal transition and decreases metastasis by enhancing ubiquitin-dependent TGFβ receptor degradation in breast cancer. Oncotarget, 4(12), 1976–1989.
  • National Yang-Ming University, Institute of Biomedical Technology. (2013). Oligo-Fucoidan and TGFβ receptor degradation in breast cancer study report. Taipei: Ministry of Science and Technology, Taiwan.
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