高劑量維他命 C:雙重利劍,削弱癌細胞

傳統上,維他命 C 被視為一種「抗氧化劑」;但當它以靜脈高劑量方式給予時,卻會在腫瘤環境中展現出截然不同的生物學行為

這種差異,並非來自分子本身,而是來自濃度與給藥途徑的改變

在藥理劑量下,高劑量維他命 C 主要透過兩條互相加乘的主線機轉,對癌細胞形成壓倒性打擊:

  1. 促氧化效應:製造癌細胞難以承受的氧化壓力

  2. 代謝打擊效應:切斷癌細胞的能量來源,令其「自行餓死」

高劑量維他命 C:雙重利劍,削弱癌細胞

口服 VS 靜脈高劑量維他命 C

口服維他命 C
由於腸道吸收有上限,加上腎臟會快速將多餘維他命 C 排出體外,
血液中的濃度通常較低,主要發揮營養支持與抗氧化作用,
難以對癌細胞造成明顯壓力

靜脈高劑量維他命 C(IVC)
可直接將血中維他命 C 濃度提升至遠高於口服所能達到的水平,
這種「藥理等級」的濃度,才會在體內(特別是腫瘤周邊)
引發對癌細胞不利的生物反應,打擊癌細胞。

第一利劍:促氧化效應(氧化壓力)

1. 高劑量維他命 C 在腫瘤周邊啟動反應

當維他命 C 以靜脈高劑量進入體內,在腫瘤周邊的細胞外環境中, 高濃度 ascorbate 會參與氧化還原反應,為後續反應創造條件。

2. 產生過氧化氫(H₂O₂)

在鐵或銅離子的循環作用下, 高濃度維他命 C 於細胞外促進生成過氧化氫(H₂O₂)。 過氧化氫是形成氧化壓力的關鍵物質。

3. H₂O₂ 進入癌細胞,活性氧上升

過氧化氫可擴散進入癌細胞內, 使細胞內的活性氧(ROS)逐步累積, 令癌細胞承受愈來愈高的氧化壓力。

4. 癌細胞因自身弱點而無法應付氧化壓力

癌細胞較容易被氧化壓力擊倒,原因包括:
1. 本身已處於較高的氧化壓力狀態
2.抗氧化與解毒系統較弱,清除 H₂O₂ 能力不足
3.鐵代謝異常,容易將 H₂O₂ 轉化為更具破壞力的自由基
結果是,氧化壓力迅速累積,超出癌細胞可承受的範圍。

5. 關鍵結構受損,癌細胞走向死亡

當氧化壓力持續上升,癌細胞內的 DNA、細胞膜及蛋白質受到嚴重損傷, 最終啟動細胞死亡機制,使癌細胞失去存活能力。

促氧化效應(氧化壓力)如何殺死癌細胞

靜脈高劑量維他命 C 在腫瘤周邊促進過氧化氫(H₂O₂)生成,
H₂O₂ 進入癌細胞後,使活性氧(ROS)迅速累積,造成強烈氧化壓力。
由於癌細胞本身已處於較高氧化壓力狀態,且抗氧化與解毒能力較弱,
過量活性氧會導致 DNA、細胞膜及蛋白質受損,最終引發癌細胞死亡。

相對而言,正常細胞通常具備較完整的抗氧化系統與代謝調節能力,
能較有效清除活性氧並維持平衡,因此較能承受這種氧化壓力。

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第二利劍:代謝打擊效應:切斷癌細胞的能量來源,令其「自行餓死」

1. 癌細胞高度依賴糖分產生能量

多數癌細胞主要依靠「醣解作用」快速將糖分轉化為能量, 即使在氧氣充足的情況下,仍然高度依賴這條能量路徑(Warburg effect)。 這種「單一路徑依賴」成為癌細胞的代謝弱點。

2. 氧化壓力抑制醣解關鍵酵素

高劑量維他命 C 所引發的氧化壓力, 會影響醣解過程中的關鍵酵素(如 GAPDH), 令醣解鏈條受阻,糖分無法順利轉化為能量。

3. 能量與還原物質被大量消耗

為了清除活性氧,癌細胞必須大量消耗 NADPH 與穀胱甘肽等還原物質, 同時,氧化壓力造成的 DNA 損傷會啟動修復機制,進一步消耗 NAD⁺。 結果是,能量代謝所需的關鍵物質被迅速抽空。

4. 能量供應崩潰,癌細胞失去存活能力

當醣解受阻,加上 NAD⁺/NADPH 儲備耗盡, 癌細胞無法維持足夠 ATP 供應, 最終因能量不足而逐步崩潰,如同「自行餓死」。

代謝打擊效應:如何切斷癌細胞的能量來源

高劑量維他命 C 所引發的氧化壓力,會抑制癌細胞高度依賴的醣解作用,

同時消耗 NADPH 與 NAD⁺ 等關鍵代謝輔因子。

在醣解受阻、還原力與能量資源被抽乾的情況下,

癌細胞無法維持足夠 ATP 產生,最終因能量崩潰而「自行餓死」。

 

即為:高劑量維他命 C 透過切斷醣解與耗盡代謝資源,

使高度依賴糖分產能的癌細胞走向能量枯竭與死亡。

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